Eunsoo ganhou 1 e Yong-ku Kim 2
Revista Internacional de Ciências Moleculares
Resumo: Alterações induzidas pelo estresse no sistema imunológico, que levam à neuroinflamação e consequentes alterações cerebrais, têm sido sugeridas como possíveis substratos neurobiológicos dos transtornos de ansiedade, com literatura anterior predominantemente focada no transtorno do pânico, agorafobia e transtorno de ansiedade generalizada, entre os transtornos de ansiedade. Os transtornos de ansiedade têm sido frequentemente associados ao estresse crônico, com situações cronicamente estressantes sendo relatadas para precipitar o aparecimento de transtornos de ansiedade. Além disso, o estresse crônico tem sido relatado para levar ao eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e ruptura do sistema nervoso autônomo, que por sua vez pode induzir condições pró-inflamatórias sistêmicas. Evidências preliminares sugerem que os transtornos de ansiedade também estão associados ao aumento da inflamação. A inflamação sistêmica pode acessar o cérebro e aumentar os níveis de citocinas pró-inflamatórias que demonstraram precipitar ectos neurotóxicos diretos e indiretos. Estruturas pré-frontais e límbicas são amplamente relatadas como influenciadas por condições neuroinflamatórias. Em concordância com esses achados, vários estudos de imagem sobre transtorno do pânico, agorafobia e transtorno de ansiedade generalizada relataram alterações na estrutura, função e conectividade das estruturas pré-frontais e límbicas. Mais pesquisas são necessárias sobre o uso de marcadores inflamatórios e imagens cerebrais no diagnóstico precoce de transtornos de ansiedade, juntamente com a possível eficácia de intervenções anti-inflamatórias na prevenção e tratamento dos distúrbios da ansiedade.
Palavras-chave: transtorno do pânico; agorafobia; transtorno de ansiedade generalizada; neuroinflamação; biomarcador neural; intervenções anti-inflamatória.
