27 de novembro de 2020
Resumo: O sono normal em ratos depende de bactérias que ajudam a produzir neurotransmissores, como a serotonina, no intestino.
Fonte: Universidade de Tsukuba
Com as férias de outono e inverno chegando, muitos estarão refletindo sobre a relação entre comida e sono. Os pesquisadores liderados pelo professor Masashi Yanagisawa, da Universidade de Tsukuba, no Japão, esperam poder concentrar as pessoas nos intermediários importantes da equação: os micróbios bacterianos no intestino. Seu estudo detalhado em ratos revelou até que ponto as bactérias podem alterar o ambiente e o conteúdo do intestino, o que acaba afetando comportamentos como o sono.
O experimento em si foi bastante simples. Os pesquisadores deram a um grupo de ratos um poderoso coquetel de antibióticos por quatro semanas, o que os esgotou de microorganismos intestinais. Em seguida, eles compararam o conteúdo intestinal entre esses ratos e os ratos de controle que tinham a mesma dieta. A digestão divide os alimentos em pedaços chamados metabólitos. A equipe de pesquisa encontrou diferenças significativas entre os metabólitos nos camundongos com depleção da microbiota e nos camundongos de controle.
Como explica o professor Yanagisawa, “Encontramos mais de 200 diferenças de metabólitos entre grupos de camundongos. Cerca de 60 metabólitos normais estavam faltando nos camundongos com depleção da microbiota, e os outros diferiam na quantidade, alguns mais e outros menos do que nos camundongos de controle. ”
Em seguida, a equipe decidiu determinar o que esses metabólitos normalmente fazem. Usando a análise de enriquecimento do conjunto do metaboloma, eles descobriram que as vias biológicas mais afetadas pelo tratamento com antibióticos eram aquelas envolvidas na produção de neurotransmissores, as moléculas que as células do cérebro usam para se comunicarem entre si. Por exemplo, a via do triptofano-serotonina foi quase totalmente fechada; os camundongos com depleção da microbiota tinham mais triptofano do que os controles, mas quase zero de serotonina.
Isso mostra que, sem micróbios intestinais importantes, os ratos não podiam produzir serotonina a partir do triptofano que comiam. A equipe também descobriu que os ratos eram deficientes em metabólitos da vitamina B6, que aceleram a produção dos neurotransmissores serotonina e dopamina.
A equipe também analisou como os ratos dormiam observando a atividade cerebral em EEGs. Eles descobriram que, em comparação com os ratos de controle, os ratos com depleção da microbiota tinham mais sono REM e não REM à noite – quando os ratos deveriam estar ativos – e menos sono não REM durante o dia – quando os ratos deveriam estar dormindo.
A equipe também descobriu que os ratos eram deficientes em metabólitos da vitamina B6, que aceleram a produção dos neurotransmissores serotonina e dopamina. Crédito: Emily Frost
O número de episódios de sono REM foi maior durante o dia e à noite, enquanto o número de episódios não REM foi maior durante o dia. Em outras palavras, os camundongos com depleção da microbiota trocaram entre os estágios de sono / vigília com mais frequência do que os controles.
O professor Yanagisawa especula que a falta de serotonina foi responsável pelas anormalidades do sono; no entanto, o mecanismo exato ainda precisa ser trabalhado. “Descobrimos que a depleção de micróbios eliminou a serotonina no intestino e sabemos que os níveis de serotonina no cérebro podem afetar os ciclos de sono / vigília”, diz ele. “Assim, mudar quais micróbios estão no intestino alterando a dieta tem o potencial de ajudar aqueles que têm problemas para dormir.”
Então, nesta temporada de férias, quando você estiver com sono depois de comer peru recheado com triptofano, não se esqueça de agradecer aos micróbios do seu intestino!
